美國研究人員日前破解了一個(gè)抗病毒基因的工作原理，發(fā)現(xiàn)它能促進(jìn)生成一種抑制病毒增殖的物質(zhì)，在此基礎(chǔ)上可望開發(fā)出高效、低毒的廣譜抗病毒藥物。

　　人類和其他哺乳動(dòng)物擁有一個(gè)名為ＲＳＡＤ２的基因，它編碼的蛋白質(zhì)能抑制多種病毒復(fù)制，但此前人們一直不清楚這種蛋白質(zhì)具體如何發(fā)揮作用。

　　美國愛因斯坦醫(yī)學(xué)院近日發(fā)布新聞公報(bào)說，該機(jī)構(gòu)人員領(lǐng)導(dǎo)的新研究發(fā)現(xiàn)，ＲＳＡＤ２基因編碼的抗病毒蛋白有催化作用，能促使ＣＴＰ（三磷酸胞苷）轉(zhuǎn)變成一種稍有不同的分子ｄｄｈＣＴＰ，后者可直接阻止病毒復(fù)制。

　　病毒復(fù)制時(shí)需要用ＣＴＰ等核苷酸“元件”拼裝基因組，ｄｄｈＣＴＰ與ＣＴＰ非常相似，容易被當(dāng)成正確的元件裝進(jìn)病毒基因組；但它又與ＣＴＰ有所不同，無法在上面添加新的元件，導(dǎo)致復(fù)制過程進(jìn)行不下去。

　　發(fā)表在英國《自然》雜志網(wǎng)絡(luò)版上的論文說，實(shí)驗(yàn)表明，ｄｄｈＣＴＰ能高效抑制三種不同寨卡病毒毒株的復(fù)制。從原理來看，它可能對黃病毒屬的多種病毒都有效，包括寨卡病毒、黃熱病毒、丙型肝炎病毒、登革病毒和流行性乙型腦炎病毒等。

　　現(xiàn)有抗病毒藥物中有一大類是核苷類似物，如抗艾滋病藥物齊多夫定、抗皰疹藥物阿昔洛韋等，其原理與ｄｄｈＣＴＰ相似，都是代替核苷酸參與反應(yīng)、中止病毒復(fù)制過程。但這些人造的核苷類似物往往有意想不到的副作用，而ｄｄｈＣＴＰ是一種天然產(chǎn)物，毒副作用可能較少。

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